如何看待新冠病毒变异毒株这件事呢？

新冠病毒变异毒株的出现是必然的。

在自然界，任何一个物种都遵循“适者生存”的法则，新冠病毒亦是如此，随着各国研究疫苗的事态一片向好，新冠病毒也不是一成不变的。从新冠病毒被发现到如今国内疫情基本稳定，已经过去了很久，再加上有些地方防控环境和条件的恶劣容易有漏网之鱼，新冠病毒变异毒株的出现也不足为奇了。值得一提的是，随着中国疫情的稳定是外国疫情的一再爆发，而在日韩等国也出现了新冠变异植株，印度甚至出现了73种变异植株，可谓是让人十分忧心啊。

新冠病毒变异植株的出现加大了疫情防控的难度。

在国内外疫情转好，研究疫苗陆续有重大进展的情况下，新冠病毒变异植株的出现意味着原先研究出的疫苗不再奏效，需要研究新的疫苗；已经的患者可能再次患病，防控范围广；研究新的疫苗需要时间、精力和金钱，这对于已经经历了长时间疫情的各国和前线人员都是一个更大的考验。

新冠病毒变异植株的出现使国民生活正常运转受到了阻碍。

本来人们对生活完全恢复正常充满了希望，而新冠病毒变异植株的出现无疑告诉人们这场持久战还没有结束，使人们的希望再次破碎。路上还会是人来人往看不到脸的行人，人与人之间还是疏远的隔着一段小小的距离。最重要的是农民很难卖出去蔬菜，工厂工人因为货少一个月赚不了多少钱，国内经济的恢复速度减缓。

不过，只要防控得当，疫情的难度虽然会有所加大但是不会再一次爆发大规模的患病潮，国民经济恢复也会指日可待。

正所谓“兵来将挡水来土掩”，新冠病毒变异植株确实会带来更多的未知情况，但是国家科研力良的强大和优秀的中国人们的力量让我们相信，情况并不会变得太差，中国和世界的未来只会越来越好。

流感毒株的变异是什么？

形态结构在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病毒有着极强的变异性，乙型次之，而丙型流感病毒的抗原性非常稳定。

乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株，但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫，即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效。

甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型，每隔十几年就会发生一个抗原性大变异，产生一个新的毒株，这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变；在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异，其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变，称作抗原漂移亦称抗原的量变。

抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变，称作大族变异；也可能仅是血凝素抗原变异，而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异，称作亚型变异。

对于甲型流感病毒的变异性，学术界尚无统一认识，一些学者认为，是由于人群中传播的甲型流感病毒面临较大的免疫压力，促使病毒核酸不断发生突变。另一些学者认为，是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同时感染猪后发生基因重组导致病毒的变异。

后一派学者的观点得到一些事实的支持，实验室工作显示，1957年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个节段中中有三个是来自鸭流感病毒，而其余五个节段则来自H1N1人流感病毒。

甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度，人们无法准确预测即将流行的病毒亚型，便不能有针对性地进行预防性疫苗接种，另一方面，每隔十数年便会发生地抗原转变更会产生根本就没有疫苗的流感新毒株。

如何鉴别哪株兜兰会开出白色的变异花？

在无花鉴别的情况下，如何从千万株兜兰中挑选出哪株是白花 变种确非易事。但由于白花变异兜兰的叶片通常会失去有色的叶背 或紫斑，成为所谓的“绿背”或无斑的叶片，故每当发现一株叶 色变异成绿色叶背或叶基部紫斑消失的兜兰时，就显示其花一定会 是白色的。例如白花变异的麻栗坡兜兰，其叶背一定是纯绿色的， 即由正常的紫红色叶背变成绿色的叶背。又如白花亨利兜兰的叶片，其叶基部的紫色斑点消 失，产生所谓“白脚”的叶片基脚。

病毒的变异的原因

看你说得~~

变异原因是有些人看到某病毒好，将病毒修改一下代码，再次传播出去~~

是人为地。

你真以为和生物变异一样啊？？

呵呵~~病毒容易发生变异。除类病毒外，病毒可以说是生命体中最简单的成员。它的遗传密码或基因组主要集中在核酸链上，只要这种核酸链发生任何变化都会影响它们后代的特性表现。实际上，病毒的基因组在其增殖过程中不是一成不变的，而是时时刻刻都自动地发生突变。其中大多数突变是致死性的，只有少数能生存下来。由于病毒在一次感染中，一个病毒粒子要增殖几百万次，存在产生突变的机会。因此一种病毒从群体水平看，在遗传学上不是同源的，故病毒的“种”在严格意义上，不是分类学上的种，而应称之为准种。病毒的自然变异是非常缓慢的，但这种变异过程可通过外界强烈因素的刺激而加快变异。 病毒的突变(mutation)是指基因组中核酸碱基顺序上的化学变化，可以是一个核苷酸的改变，也可为上百上千个核苷酸的缺失或易位。病毒复制中的自然突变率10-5～10-8，而各种物理、化学诱变剂 (mutagens)可提高突变率，如温度、射线、5-溴尿嘧啶、亚硝酸盐等的作用均可诱发突变。突变株与原先的野生型病毒 (wild-type virus)特性不同，表现为病毒毒力、抗原组成、温度和宿主范围等方面的改变。

1.毒力改变 有强毒株及弱毒株，后者可制成弱毒活病毒疫苗，如脊液灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。

2.条件致死突变株 指病毒突变后在特定条件下能生长，而在原来条件下不能繁殖而被致死。其中最主要是的是温度敏感条件致死突变株(temperature-sensitive conditional lethalmutant)，简称温度敏感突变株(ts株)，在特定温(28～35℃)下孵育则能增殖，在非特定温度(37～40℃)下孵育则不能繁殖，而野生型在两种温度均能增殖。显然是由于在非特定温度下 ，突变基因所编码的蛋白缺乏其应有功能。因此大多数ts株同时又是减毒株。现已从许多动物病毒中分离出ts株，选择遗传稳定性良好的品系用于制备碱毒活疫苗，如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts 株疫苗。

3.宿主适应性突株 例如狂犬病毒突变株适应在兔脑内增殖，由“街毒”变为“固定毒”，可制成狂犬病疫苗。 当二种有亲缘关系的不同病毒感染同一宿主细胞时，它们的遗传物质发生交换，结果产生不同于亲代的可遗传的子代，称为基因重组(genetic recombination)。

1.活病毒间的重组 例如流感病毒两个亚型之间可基因重组，产生新的杂交株，即具有一个亲代的血凝素和另一亲代的神经氨酸酶。这在探索自然病毒变异原理中具有重要意义。流感每隔十年左右引起一次世界性大流行，可能是由于人的流感病毒与某些动物(鸡、马、猪)的流感病毒间发生基因重组所致。

2.灭活病毒间的重组 例如用紫外线灭活的两株同种病毒，若一同培养后，常可使灭活的病毒复活，产生出感染性病毒体，此称为多重复活(multiplicity reactivation)，这是因为两种病毒核酸上受损害的基因部位不同，由于重组合相互弥补而得到复活。因此现今不用紫外线灭活病毒制造疫苗，以防病毒复活的危险。

3.死活病毒间的重组 例如将能在鸡胚中生长良好的甲型流感病毒(a0或a1亚型)疫苗株经紫外线灭活后，再加亚洲甲型(a2亚型)活流感病毒一同培养，产生出具有前者特点的a2亚型流感病毒，可供制作疫苗，此称为交叉复活 (cross reactivation)。 1.表型混合(phenotype mixing) 两种病毒混合感染后，一个病毒的基因组偶而装入另一病毒的衣壳内，或装入两个病毒成分构成的衣壳内，发生表型混合。这种混合是不稳定的，传代后可恢复其原来的特性。

2.基因型混合(genotype mixing) 指两种病毒的核酸偶而混合装在同一病毒衣壳内，或两种病毒的核衣壳偶尔包在一个囊膜内，但它们的核酸都未重组合，所以没有遗传性。

3.互补 (complementation) 指两种病毒通过其产生的蛋白质产物(如酶、衣壳或囊膜)相互间补助不足，例如辅助病毒与缺损病毒间、两个缺损病毒间、活病毒与死病毒间都可以互补，互补后仍产生原来病毒的子代。

4.增强(enhancement) 指两种病毒混合培养时，一种病毒能促进增强另一种病毒的产量，可能是因为前者压制了产生干扰素所致。

h7n9病毒变异株是怎么回事？

今年1月，广东省疾控中心对两例人感染H7N9病例分离到的病毒分别进行了基因测序分析，发现在该两株病毒的血凝素链接肽位置发生了基因插入性突变，检测结果已经国家疾控中心病毒病所国家流感中心复核确认。

国家疾控中心组织专家研判，并与农业部门相关专家沟通后认为，H7N9病毒在血凝素链接肽位置发生的基因插入性突变，提示该病毒突变为对禽高致病性的病毒；此外，根据病毒序列分析结果，尚未出现该变异病毒发生对人感染力、毒力和人际传播能力增强的突变。

近段时间广东多地发现活禽市场周边外环境污染情况，H7N9病毒阳性率增加，其实并非今年特殊，与往年冬春时节禽流感高发季节监测结果是类似的。今年的检测与分析还提醒我们，同样是都有禽暴露史，往年人感染H7N9，往往检测其暴露的鸡只没有发病、死亡；今年却发现人感染了，而其暴露的鸡出现发病、死亡。

从分析结果看，对于人感染H7N9的防控影响不大，反而对于家禽养殖业、运输业、销售与宰杀等产业影响较大。因为目前还没有H7N9禽用疫苗，出现的病毒高致病性改变，可能导致禽只受影响。